Pat. Gestação 1

PATOLOGIAS DA GESTAÇÃO

I - ANOMALIAS DE ÓVULO, EMBRIÃO E FETO E ANEXOS

1. Morte embrionária precoce

O sintoma mais presente é a repetição de cio, como a que ocorre em vacas com endometrite de primeiro grau.

Vários são os fatores que influenciam a perda embrionária precoce:

· Fatores genéticos – (como a incompatibilidade e anomalias cromossômicas).

· Stress - térmico, de transporte, manejo inadequado.

· Hipertermia

· Incompatibilidade do meio uterino, normalmente por desequilíbrios iônicos.

· Desequilíbrio endócrino como alteração nos níveis de progesterona durante a gestação. Quando estes níveis ficam abaixo do adequado pode-se ter perda de todos os embriões ou reabsorção de apenas alguns.

· Endometrite

Obs.: No casos de morte fetal precoce o feto é naturalmente dissolvido e reabsorvido.

2. Morte embrionária tardia

Causada por:

· Desequilíbrios nutricionais (desnutrição avançada)

· Desequilíbrios endócrinos

· Agentes infecciosos específicos como campilobacter e tricomonas

· Vacinações, que causam hipertermia.

· Vermifugações, agentes teratogênicos.

O sinal clássico é a repetição de cio em intervalo de 21 a 45 dias após a cobertura, IA ou transferência de embriões.

3. Morte fetal

³ 43 - 45 dias de prenhez nos eqüinos e ruminantes

³25-26 dias em cadelas e gatas.

A morte fetal pode gerar abortamento, mumificação, maceração ou putrefação.

3.1 Mumificação

Processo asséptico geralmente por traumatismo e em suínos por leptospira e parvovirus que causam hipertermia matando os fetos afetados (geralmente alguns).

3.2. Maceração

Processo séptico por aeróbios, geralmente associado ao pré-parto (apresentação distócica do feto).

Os microorganismos multiplicam-se, liquefazem os tecidos fetais que podem ser eliminados juntamente com os ossos.

O processo compromete a vida reprodutiva futura.

Um agente comum nas macerações é o Tritrichomonas foetus, protozoário que ao adentrar no genital carreia consigo bactérias e causa uma piometra de colo fechado.

3.3. Putrefação

Processo séptico por anaeróbios, envolvendo produção de gás.

O feto fica enfisematoso e para sua retirada preconiza-se a fetotomia. O endométrio das fêmeas com tal processo, geralmente fica lesado comprometendo a vida reprodutiva futura, devido à contaminação existente.

As complicações causadas por morte fetal incluem toxinfecção, perimetrite, peritonite, infecção piógena geral e morte.

4. Abortamento

Morte e expulsão do feto. Pode ser causado por:

agentes infecciosos: Brucela abortus, leptospiras, toxoplasma, salmonela, listéria, campilobacter e IBR.
agentes não infecciosos:
- plantas fitoestrogênicas (abortamento a pasto na época de transição entre seca e chuvas)
- anomalias cromossômicas
- desequilíbrios endócrinos
- desequilíbrios nutricionais (energia/proteína/vitamina A)
- traumatismos
- vermifugações
- intoxicações
- agrotóxicos
- stress
- calor
Induzido por corticóides, animais tratados com antinflamatórios como dexametazona.

E2 - estradiol, principalmente no terço final de gestação estimula a produção de receptores para a ocitocina

PGF2a. - pode ser usada como indutor de parto em gestações de risco.

ALTERAÇÕES DOS ANEXOS

A incidência de alterações em anexos é bastante baixa.

1. Molas

Quando há morte do embrião mas os anexos não são reabsorvidos, podendo formar uma massa que é eliminada.

As molas podem ser:

Císticas – Formação cística ou vesículosa

Hidatiformes – Pequenos cistos pedunculados

Vilosas – Degeneração dos vilos coriônicos

Hemorrágicas – Hemorragia da placenta

Carnosas – Fase mais tardia da hemorrágica

2. Hidropsia dos anexos ou envoltórios fetais

2.1.Hidroalantóide

85 a 90% dos casos. A fêmea apresenta uma grande distensão abdominal (maior do que a fisiológica), causada pelo acúmulo de cerca de 100 a 200 litros de fluído (o normal é de 7 a 15 litros).

Etiologia:

Placenta adventícia
Fator hereditário
Gestação gemelar
Queda no número de carúnculas funcionantes e hipertrofia das demais
Poliúria fetal (rins policísticos e hidronefrose)
Torções uterinas e de cordão umbilical
Incompatibilidade feto maternal e disfunção placentária
Alterações cardíacas e renais da fêmea
Desnutrição (deficiência proteica e de vitamina A) e enfermidades.

2.2.Hidrâmnio

Relacionada ao feto. Do normal de 4 a 20 litros, o conteúdo hídrico do âmnion passa a 60 a 100 litros.

Etiologia:

genes autossômicos recessivos : bulldog (bezerros), hidrocefalia, etc.
monstros fetais: Schistossomus reflexus

A hidropsia dos anexos fetais deve ser diferenciada (através do toque retal) de indigestão aguda de rúmen, ascite e gestações gemelares.

Como complicações das hidropsias podemos ter a ruptura do tendão pré-púbico, ruptura da parede uterina, morte fetal e parto lânguido.

O tratamento consiste em retirar o líquido por punção (trocater de 20 a 25 cms) colocado na parede inferior do abdome a 10 cms medialmente à prega do joelho direito, retirando o líquido lentamente.

No parto lânguido recomenda-se abrir o colo com diestil bestrol (35 a 45mg).

Extração fetal ou fetotomia.

3. Hidropsia de placenta

É uma alteração que ocorre ao nível inter cotiledonar.

Pode também estar associada à hidropsia dos anexos ou devido a brucelose, fungos, torções uterinas e de cordão umbilical.

4. Placentite

Devido à infecções de origem hemática, linfática ou vaginal e a causas traumáticas. A placenta pode se destacar causando abortamento, pode haver retenção placentária.

5. Retenção de placenta

Ocorrência freqüente em vacas e em animais onde houve interferência no parto.

6. Torções de cordão umbilical

As torções de cordão umbilical são comuns em eqüinos, onde os fetos podem rotacionar em torno do cordão, causando distocia no momento do parto.

7. Hidropsia do feto: ascite, anasarca, hidrocefalia

7.1. Ascite

Causada por processo infeccioso (B. abortus) ou alterações do desenvolvimento fetal (acondroplasia).

7.2. Anasarca

Devida a genes autossômicos recessivos e anomalias hipofisárias.

7.3. Hidrocefalia

Ocorre por um problema no sistema ventricular, causando um acúmulo de líquidos entre o encéfalo e a duramater. Causas:

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